Spastyczność jest zaburzeniem ruchu, charakteryzującym się zależnym od prędkości wzrostem tonicznego odruchu na rozciąganie oraz wygórowaniem odruchów ścięgnistych, będącym rezultatem nadreaktywności odruchów rozciągowych, jako jednego z elementów zespołu górnego neuronu ruchowego (definicja za: Lance, 1980).
Manifestuje się ona zwiększonym oporem w trakcie pasywnego ruchu, który może nagle ustąpić podczas rozciągania (objaw scyzorykowy). Taki obraz często towarzyszy uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego (OUN), np. udar mózgu, MPDz, urazy czaszkowo- -mózgowe, SM, uszkodzenia rdzenia kręgowego, choroby neuronu ruchowego. Leczenie spastyczności jest problemem całego zespołu medycznego, w którym istotną rolę odgrywa praca fizjoterapeuty. Co zatem możemy zrobić, żeby pacjent był bardziej niezależny i dzięki temu poprawić jego komfort życia? Chory zgłasza najczęściej problemy na poziomie partycypacji lub aktywności (ICF); nie może chwycić szklanki, aby napić się wody, bądź – jeśli chwyci – nie może jej wypuścić; zgłasza trudności w chodzie lub ból pod kolanem po powrocie z codziennych zakupów. Rolą fi zjoterapeuty jest określenie problemu na poziomie struktury i funkcji ciała, zwrócenie uwagi, dlaczego tak się dzieje i pomoc w podjęciu odpowiednich kroków zaradczych.
Podczas planowania terapii pacjenta spastycznego należy uwzględnić stopień nasilenia spastyczności, jej lokalizację, zaburzenie aktywności dnia codziennego przez nią spowodowane i, co za tym idzie, ustalić cel terapii. Czy celem powinno być znoszenie patologicznego napięcia mięśniowego? Obserwujemy sytuacje, w których to właśnie dzięki spastyczności pacjent potrafi stać, chodzić itp. Wtedy priorytetem w terapii nie będzie niwelowanie napięcia mięśniowego.
Głównym celem postępowania usprawniającego jest niezależność pacjenta, ekonomiczność i automatyzacja jego ruchów. Powinien on samodzielnie zmieniać pozycje, radzić sobie z tzw. podwójnymi zadaniami. Aby to osiągnąć, niezbędne jest zastosowanie zasad nauczania motorycznego.
W ocenie stopnia spastyczności najczęściej stosowanym narzędziem jest skala Ashworth. Pięciostopniowa skala opisywana od stopnia 0 – brak oporu podczas pasywnego ruchy kończyną zajętą, do 4 – brak możliwości wykonania biernego ruchu w stawie. Zauważając niedoskonałości oceny spastyczności, Bohannon i Smith w roku 1986 wprowadzili stopień 1+ jako modyfi kację rozszerzającą możliwość bardziej precyzyjnej oceny. Nadal jednak skala Ashworth nie zawsze jest wystarczająco dokładna i powtarzalna. Bazuje ona na subiektywnej ocenie terapeuty, nie uwzględnia działania czynników zewnętrznych i nie ma odniesienia do ważnego elementu definicji spastyczności – zależności od prędkości wykonanego pasywnego ruchu w stawie. Precyzyjniejszym narzędziem wydaje się skala Tardieu, która określa ograniczenie przy ruchu biernym prowadzonym zarówno szybko, jak i wolno. Metoda ta określa warunki testu, takie jak pozycja wyjściowa oraz wprowadza pojęcie kąta spastyczności jako różnicy pomiędzy kątem zatrzymania przy powolnym ruchu a kątem zahamowania ruchu wykonywanego z największą prędkością.
Ocena nasilenia spastyczności oraz normalizacja napięcia mięśniowego jest tematem dociekań wielu naukowców i fizjoterapeutów. Nieprawidłowe napięcie mięśniowe skutkuje zaburzeniem ruchu i odwrotnie. Dlatego obie składowe tego defi cytu należy uwzględniać w postępowaniu fizjoterapeutycznym.
Jedną ze skuteczniejszych koncepcji terapeutycznych stosowanych u pacjentów spastycznych jest proprioceptywna nerwowo-mięśniowa facylitacja (PNF). Jest to przykład neurofi zjologicznego, wielopłaszczyznowego podejścia terapeutycznego, podkreślającego istotę kontroli motorycznej jako czynnika warunkującego optymalne odtworzenie sprawności. PNF proponuje ruchy zbliżone do naturalnych, wykorzystywanych w codziennych czynnościach. Dzięki takiemu podejściu uzyskujemy sprawniejszy i szybszy powrót utraconych funkcji, ponieważ celem usprawniania ruchowego pacjenta ze spastycznością jest maksymalne odtworzenie utraconych funkcji motorycznych, uwzględniając jego potrzeby i możliwości. Za pomocą zasad głównych koncepcji PNF oraz technik terapeutycznych można też wpłynąć na likwidację zaburzeń strukturalnych, np. odbudowanie zakresu ruchomości czy odtworzenie liniowości segmentów ciała. Jednym z najważniejszych elementów fi lozofi i PNF jest pozytywne podejście do pacjenta i jego problemów (positive approach), które wykorzystuje potencjał pacjenta oraz jego możliwości. Rozpoczynając terapię z dala od głównego problemu (pozornie), angażując umiejętności pacjenta, wykorzystując promieniowanie napięcia mięśniowego z silniejszych części ciała do słabszych (irradiacja), uzyskujemy skuteczną stymulację nerwowo-mięśniową. Pacjent pozyskuje motywację do pracy, aktywizuje rezerwy tkwiące w jego organizmie, a nawet określa i kontroluje cele terapii oraz intensywność ćwiczeń.
Zespół górnego motoneuronu objawia się tzw. symptomami dodatnimi (np. reakcje stowarzyszone, wygórowanie odruchów) oraz ujemnymi (np. osłabieniem siły mięśni, utratą selektywności ruchów).
Spastyczność to nie tylko zaburzenie funkcji OUN, ale też zmiana wewnętrznej charakterystyki mięśnia, stawu oraz nerwu. Na poziomie struktury mięśnia można zauważyć zmiany adaptacyjne, takie jak atrofia, przykurcze, zmiany fizjologii włókna mięśniowego. Na przykład pacjent z przykurczonym mięśniem trójgłowym łydki (brak pełnego zgięcia grzbietowego stopy) nie będzie w stanie prawidłowo obciążyć zajętej kończyny dolnej w fazie podporu, a podczas fazy pełnego obciążenia często będzie wykorzystywał przeprost w stawie kolanowym. Za pomocą techniki „trzymaj – rozluźnij” lub „napnij – rozluźnij” jest możliwa likwidacja przykurczów (druga tylko w przypadku braku bólu). Łącząc te techniki z długoterminową elongacją lub mobilizacją tkanek miękkich, mamy wpływ na odtwarzanie wiskoelastyczności mięśnia oraz zwiększenie ilości sarkomerów koniecznych do dalszych etapów terapii. Zaobserwowano, że unieruchomienie mięśnia płaszczkowatego w pozycji skrócenia prowadzi do utraty liczby sarkomerów, podczas gdy unieruchomienie tego samego mięśnia w pozycji rozciągnięcia wiedzie do zwiększenia ich ilości (Liebier i in., 2004). Wspomaganie odtworzenia liczby sarkomerów możliwe jest poprzez aktywny skurcz mięśnia za pomocą kombinacji skurczów izotonicznych. Często spazm mięśniowy jest tak silny, a możliwości ruchowe pacjenta tak niewielkie (4 w skali Ashworth), że zastosowanie powyższych metod nie jest możliwe. Wtedy pomocne będzie zwiększenie płaszczyzny podporu kończyny spastycznej, co z zasady zmniejszy jej napięcie oraz zastosowanie znanej każdemu fizjoterapeucie techniki relaksacyjnej – ćwiczeń oddechowych. PNF zakłada stymulację oddechu np. torem żebrowym, która łączona z rotacją tułowia daje wstępne całościowe rozluźnienie mięśni. Powyższe działanie może również być zastosowane jako aktywna przerwa w terapii. O ile włókna fazowe mięśniowe zastępowane są przez włókna toniczne (Hufshmidt), aktywna praca mięśnia będzie znacząco zaburzona. Poprzez te zmiany zarówno siła, selektywność ruchu, jak i koordynacja intramięśniowa ulegną obniżeniu. Pacjent, wykorzystując umiejętność skurczu koncentrycznego jest w stanie chwycić przedmiot, lecz poprzez problemy z kontrolą ekscentryczną i aktywizacją antagonistów, nie będzie mógł go wypuścić. Technikami wspomagającymi poprawę koordynacji inter- i intramięśniowej są kombinacja skurczów izotonicznych, dynamiczna zwrotność ciągła oraz stretching. Konieczne jest zastosowanie ćwiczeń funkcjonalnych, wykorzystujących zarówno zamknięte jak i otwarte łańcuchy kinematyczne, w zależności od wymagań odtwarzanej funkcji. Oczywiście tylko dzięki aktywnej pracy mięśnia odtworzymy jego funkcję, zapobiegniemy pogłębieniu atrofi i i, co ważne, aktywizując pompę mięśniową, odżywimy go, stwarzając lepsze warunki fi zjologiczne.
Wywołane przez zmiany w charakterystyce mięśni objawy wtórne dotyczą zarówno stawów, jak i nerwów obwodowych. Konsekwencją długotrwałego ograniczenia zakresu ruchu jest przykurcz torebki stawowej, zaburzenie gry stawowej czy stany zapalne. Stosując trakcję, nie tylko zbliżymy się do technik terapii manualnej, rozciągając torebkę stawową, lecz również wpłyniemy na zmniejszenie bólu w trakcie ruchu. Staw, który cechować się będzie nadruchomością, trzeba aktywnie stabilizować mięśniowo za pomocą stabilizacji zwrotnej czy rytmicznej.
Zaburzona neurodynamiczność nerwów obwodowych często wpływa na jakość i komfort wykonywanych przez pacjenta ruchów. Wykorzystując zasady neuromobilizacji (Butler), możemy je zastosować we wzorcach ruchowych, np. zmieniając normalną kolejność ruchu (timing for emphasis) lub stosując dynamiczną zwrotność ciągłą. PNF zakłada bezbolesną pracę z pacjentem, a więc o ile powyższe techniki mogą prowokować ból, powinniśmy bazować co najwyżej na dyskomforcie, obserwując reakcje pacjenta oraz odnosząc się do jego relacji.
W procesie planowania terapii często zapominamy, że mięśnie spastyczne są mięśniami osłabionymi. Pomijamy wzmacnianie niedowładnych obszarów, aby nie pogłębiać siły spazmu spastycznego, poprzez co wpadamy w błędne koło patologicznych reakcji mięśnia nieprawidłowo odżywionego, osłabionego, charakteryzującego się brakiem wytrzymałości. W koncepcji PNF duże znaczenie ma zastosowanie oporu, dzięki któremu możemy odbudować deficyt siły zarówno w pracy koncentrycznej, statycznej, jak i ekscentrycznej mięśni. Praca we wzorcach ruchowych nawet w niewielkim zakresie ruchomości wpłynie pozytywnie na zmniejszenie patologicznego napięcia, odżywienie struktur aktywnych, aż wreszcie odbudowanie funkcji. Zastosowanie technik wzmacniających i poprawiających wytrzymałość mięśni, takich jak kombinacja skurczów izotonicznych, będzie dla pacjenta korzystne. Techniką poprawiającą siłę mięśniową jest też ponawiany stretching początkowy lub stretching w trakcie ruchu. W przypadku spastyczności, która objawia się nadreaktywnością na pasywne rozciąganie, aplikowanie stretchingu na strukturze hipertonicznej może aktywować odruch z wrzecionka mięśniowego, powodując nagłe zwiększenie napięcia mięśniowego i ból. Tak więc o ile decydujemy się na stosowanie stretchingu w terapii, musimy być pewni, że prowokuje on zainicjowanie ruchu, poprawia jego jakość, a nie buduje patologię.
Ogromną rolę w terapii pacjenta spastycznego odgrywa praca w zakresie tułowia. Wiele objawów zauważalnych dystalnie będzie miało swą genezę w asymetrii, skróceniu boku bezpośrednio zajętego, zaburzeniu kontrrotacji tułowia, trudności w przekraczaniu linii środkowej ciała, aż w końcu w braku kontroli proksymalnej. Kluczowym elementem w rozpoczęciu terapii będzie prawidłowy dobór pozycji wyjściowej. Pozycja leżenia tyłem, obniżając napięcie w obrębie tułowia, zmniejszy kontrolę proksymalną, co poskutkuje zwiększeniem napięcia na obwodzie – spastyczność wzrasta. Dlatego dużo korzystniejszą pozycją jest leżenie na boku zajętym i wykorzystanie masywnego zgięcia czy masywnego wyprostu. Znaczące efekty w poprawie kontroli proksymalnej (zaburzenie rytmu łopatkowo- -ramiennego, osłabienie mięśni dolnych tułowia) uzyskamy poprzez użycie wzorców łopatki, miednicy oraz ich kombinacje i aktywizację pracy koncentrycznej i ekscentrycznej z podkreśleniem komponenty rotacyjnej. Rotacja górnego tułowia w kierunku wyprostu skoordynowana z oddechem, wraz z ruchem niezajętej kończyny górnej (wzorzec zg-odw-rot. zew), przy ustabilizowanej kończynie zajętej włączy trójpłaszczyznowy ruch wykorzystujący kontrrotację tułowia, pośrednią pracę dla pobudzenia aktywności spastycznej kończyny, uwalniając ją od spazmu.
Osłabienie tułowia lub brak kontroli proksymalnej będzie objawiać się patologicznym ustawieniem lub ruchem kończyn, czyli reakcjami stowarzyszonymi. Opisywane są one jako wzorce ruchowe, zachodzące jako rezultat pracy przeciwko grawitacji bez spełnienia warunków prawidłowej postawy. Kończyna górna manifestuje rotację wewnętrzną w stawie ramiennym, zgięcie w stawie łokciowym oraz zaciśnięcie ręki w pięść wraz z pronacją nadgarstka. W obrębie kończyny górnej zauważamy ustawienie końsko-szpotawe stopy i stawu skokowego, przeprost w stawie kolanowym, skrócenie boku zajętego. Te wzorce pojawiają się jako nieprawidłowe synergie ruchowe w czynnościach wykonywanych przeciwko siłom grawitacji, jako odpowiedź OUN na utratę kontroli posturalnej. W tym przypadku uzasadnione będzie użycie kombinacji skurczów izotonicznych czy dynamicznej zwrotności ciągłej we wzorcach tułowia i miednicy w różnych warunkach grawitacji, czyli w zmiennych pozycjach wyjściowych. Wraz ze zmniejszeniem płaszczyzny podporu, przejściem do wyższej pozycji, bardziej funkcjonalnie angażowany jest tułów. Ten sam ruch miednicy w leżeniu na boku, siadzie bokiem, siadzie ze spuszczonymi kończynami dolnymi, aż wreszcie w staniu da nam różnorodność i gradację bodźców w zależności od umiejętności pacjenta i tzw. „powtórzenia bez powtórzeń” (Bernstein, 1967).
Do optymalnego wykonania każdego ruchu niezbędna jest aktywność mięśniowa, ale też zdolność utrzymania kontroli antagonistycznej. Sherrington opisał reciprokalne unerwienie jako proces, w którym jedna grupa mięśniowa (agoniści) musi się rozluźnić, aby umożliwić innej grupie mięśni (antagoniści) skurcz. W normalnych warunkach agoniści i antagoniści muszą współpracować, aby stabilizować staw w trakcie różnych aktywności i wpływać na utrzymanie kontroli posturalnej. W przypadku spastyczności ta współpraca jest zaburzona, wpływająca negatywnie na jakość ruchu i wykonanie zadania motorycznego. Wyjaśnienie tego zjawiska leży głęboko w zespole uszkodzenia górnego motoneuronu i zaburzeniu hamowania reciprokalnego. Terapia powinna więc uwzględniać techniki antagonistyczne, zarówno stabilizacyjne (stabilizacja zwrotna), jak i wykorzystujące zwrotność napięcia grup mięśniowych (dynamiczna zwrotność ciągła). Zaburzenie współpracy antagonistów powoduje, że pożądany ruch zostaje uniemożliwiony przez niezamierzony ruch grupy spastycznej. Intencją pacjenta może być zgięcie grzbietowe stopy, lecz brak hamowania reciprokalnego powoduje, że stopa zegnie się podeszwowo, dając błędną informację o niewystarczającej sile mięśni, podczas gdy to ośrodkowy układ nerwowy nie potrafi ich „włączyć”. W przypadku braku umiejętności zaangażowania danej grupy mięśniowej do pracy, przydatne będzie rytmiczne pobudzanie ruchu – technika wspomagająca nauczanie ruchu w czterech fazach: pasywnej, asystywnej, resystywnej i aktywnej.
Spastyczność zaburza funkcjonowanie pacjenta na poziomie aktywności w wielu aspektach, jednak najczęstszym życzeniem pacjenta jest poprawa chodu. Dużym problemem wynikającym ze spastyczności u hemiplegików jest ból w stawach kolanowych wynikający z przeprostów w fazie pełnego obciążenia. Ich najczęstszą przyczyną jest osłabienie dolnego tułowia, czyli brak kontroli proksymalnej lub przykurcz mięśni łydki. W pierwszym przypadku korzystne będzie zastosowanie wzorców miednicy w technice kombinacji skurczów izotonicznych czy dynamicznej zwrotności ciągłej, w drugim można popracować na poziomie strukturalnym techniką „trzymaj” lub „napnij – rozluźnij”. Oba sposoby prowadzą tylko do zaangażowania danej struktury w pożądany sposób, ale dopiero dzięki pracy funkcjonalnej osiągniemy cel terapii – sukces. Pacjent, który potrzebuje odpowiedniej pracy dolnego tułowia w warunkach grawitacji, nauczy się jej w pozycji funkcjonalnej, a więc w staniu lub w chodzie. Dzięki aproksymacji, technikom nauczania ruchu, a w końcu pracy przeciwko oporowi możemy nauczyć pacjenta odpowiednio obciążać kończynę zajętą, utrzymywać liniowość kończyny oraz zapobiegać przeprostowi w stawie kolanowym.
Zdając sobie sprawę z tego, że nie istnieje uniwersalny klucz pasujący do terapii każdego pacjenta, a spastyczność będzie inna w SM, po udarze mózgu, urazie rdzenia kręgowego czy MPDz, musimy pamiętać o indywidualizowaniu każdej terapii. U pacjentów z uszkodzeniem w OUN poza spastycznością występują zaburzenia percepcji, czucia, systemu feedforward, co negatywnie wpływa zarówno na funkcje motoryczne, jak i na sam proces terapeutyczny. Sukces w terapii zależy w dużej mierze od umiejętności zastosowania odpowiednich bodźców. Koncepcja PNF daje nam nieograniczone możliwości doboru technik, zasad głównych stosowanych u konkretnego pacjenta, a ponadto można ją bezkonfl iktowo łączyć z terapią manualną czy NDT-Bobath, co da nam szersze spektrum możliwości terapeutycznych.
TEST PRZED TERAPIĄ
Ashworth 2 / odległość szklanki od ust podczas aktywnego ruchu kończyną zajętą – 12 cm
TEST PO TERAPII
Ashworth 2 / odległość szklanki od ust podczas aktywnego ruchu kończyną zajętą – 0 cm
TERAPIA PACJENTA SPASTYCZNEGO 5 SKRÓCONY PRZYKŁAD TERAPII
Pacjent: J. D., kobieta, lat 36, st. po udarze mózgu, niedowład połowiczy prawostronny, spastyczność, afazja ruchowa. Problem na poziomie ADL: trudności w napiciu się wody ze szklanki kończyną zajętą.
BIBLIOGRAFIA
- Sławek J., Spastyczność – od patofi zjologii do leczenia, Via Medica, Gdańsk 2007.
- Adler S.S., Beckers D., Buck M., PNF in practice, Springer, 2008.
- IPNFA Poland, Rekomendacja IPNFA Poland dotycząca terapii pacjenta; temat: Spastyczność, www.ipnfa.pl.
- Barnes M.P., Johnson G.R., Upper motor neurone syndrome and spasticity: clinical management and neurophysiology, Cambridge Medicine, 2008.
- Bakheit A.M.O., Postępowanie w spastyczności, Rehabilitacja Medyczna, Tom 2, nr 3, 1998, s. 67–80.
- Lieber R.L., Steinman S., Barash I., Chambers H., Structural and functional changes in spastic skeletal muscle, „Muscle & Nerve”, 2004 May; 29(5):615–27.
- Lieber R., Friden J., Spasticity causes a fundamental rearrangement of muscle-joint interaction, „Muscle & Nerve”, 2002 Feb; 25(2):265–70.
- Ivanhoe C.B., Reistetter T.A., Spasticity: the misunderstood part of the upper motor neuron syndrome, „American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation”, 2004 Oct; 83(10 Suppl): S3–9.
- Petropoulou K.B., Panourias I.G., Rapidi C.A., Sakas D.E., Th e phenomenon of spasticity: a pathological and clinical introduction to neuromodulation therapies, „Acta Neurochir Suppl” (2007) 97(1): 137–144, Springer-Verlag 2007.
- Page P., Ellenbecker T. S., Th e scientifi c and clinical application of elastic resistance, Editors, 2003.
AUTOR: Tomasz Mraz, mgr fizjoterapii, Certyfikowany Terapeuta PNF